先天性弓形体病

编辑:召集网互动百科 时间:2019-12-13 15:33:52
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弓形虫病或弓形体病(toxoplasmosis)是由弓形体原虫所致的一种人、畜共患的寄生虫性传染病,广泛分布 于世界各地,严重危害人、畜健康。先天性感染远较后天性感染严重,这种感染是全身性的,主要表现为全身感染中毒症状和中枢神经系统及眼部等多器官病变。

先天性弓形体病诊断方法

根据临床特征而疑有本病时,可应用以下实验室检查,在患者体液或病变组织中找到原虫而确立诊断。患者的血液、骨髓、淋巴穿刺液或脑脊液沉淀等涂片,用吉姆萨氏或瑞忒氏染色可能找到原虫,但阳性率不高。尚可作活体组织病理切片或动物接种试验。此外血清学检查抗体水平的上升,比上述方法简便,且敏感性和特异性较高。是目前最常用的方法。

先天性弓形体病治疗药物

先天性弓形虫病的预后的较严重,无论有无症状,都必须治疗。后天性感染凡有症状者也都需要治疗。弓形虫眼病患者应同时加用肾上腺皮质激素治疗。
目前有一定疗效的药物有三种:
磺胺嘧啶和乙胺嘧啶并用
急性期可合并应用。磺胺嘧啶50~150mg/kg·d,分4次口服,乙胺嘧啶1mg/kg·d,分2次口服,经2~4天后将剂量减半,每天最大剂量不超过25mg。两种药合用疗程约2~4周。乙胺嘧啶排泄极慢,易引起中毒,发生叶酸缺乏及骨髓造血抑制现象,故用药时给叶酸5mg口服,每天3次,或醛氢叶酸5mg肌注,每周2次,并可给酵母片口服以减少毒性反应。
螺旋霉素
病变组织 病变组织
(Spiravngcin)
有抗弓形虫作用,且能通过胎盘,孕妇每天口服3g,脐带血中浓度高出3~5倍。有认为应用螺旋霉素可使胎儿先天感染减少50%~70%。本药对胎儿无不良影响,适用于妊娠期治疗。治疗方法常与磺胺嘧啶和乙胺嘧啶交替使用,20~30天为一疗程。先天性弓形虫病需用乙胺嘧啶-磺胺嘧啶2~4个疗程,每疗程间隔期为一个月,这时公用螺旋霉素治疗,剂量为100mg/kg·d,1岁以后可停止用药,待有急性发作时再重复治疗。
复方新诺明
近来有报道复方新诺明对细胞内弓形虫特别有效,并容易通过胎盘,对胎儿弓形虫感染的疗效优于螺旋霉素。对人体霉性明显低于乙胺嘧啶-磺胺类。
弓形虫脉络膜炎应先用乙胺嘧啶-磺胺嘧啶20~30天,然后用螺旋霉素加用皮质激素强的松治疗1~2mg/kg·d,直至炎症病变吸收,逐渐减量至停药,以免发生临床反跳现象。

先天性弓形体病治疗措施

先天性弓形体病 先天性弓形体病
(一)抗弓形虫治疗的主要对象
1、免疫功能正常获得性弓形虫感染有重要器官受累者,如眼弓形虫病、脑弓形虫病;
2、免疫功能缺陷宿主的弓形急性和隐性感染
3、先天性弓形体病患儿;
4、血清学试验从阴性转为阳性的孕妇(弓形虫的近期感染)。
(二)主要抗共性药物有乙胺咪啶、磺胺嘧啶(或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、复方磺胺嘧啶、复方磺胺甲恶)、螺旋霉素、克林霉素和阿奇霉、克那霉素、罗红霉素等大环酯类抗生素,Atovaquone和Dopsone等。arprinocid、青嵩素及其衍生物、喷他脒(戊烷脒),氯喹络酮类药和5—氟尿嘧啶等药物经体内和体外均发现有抗弓形虫的作用。
(三)常用治疗方案主张采用诱导维持疗法,即首先采用4—6周多种有效的抗弓形虫药物的大剂量联合治疗,以进行诱导强化治疗,而后减少用药种类和减小药物剂量,进行抗弓形虫药物的长期维持治疗。一般维持治疗药物的用量是诱导强化时药物用量的1/2。(四)孕妇的抗弓形虫药物治疗一旦确诊为弓形虫的近期感染,应尽早地进行抗弓形虫治疗。孕妇忌用乙胺嘧啶(乙方以防致畸),可用螺旋霉素,每日2—4g,4次分服,3周为1疗程,间隔1周再重复治疗。孕妇还可应用克林霉素每日600—900mg,亦可联合用药。

先天性弓形体病传播特征

弓形虫 弓形虫
(一)传染源人弓形虫病的重要传染源是动物,几乎所有温血动物都可传染弓形虫,一些鸟类和鸡、鸭等也是弓
形虫的自然宿主。猫及猫科动物是弓形虫的终末宿主,其粪便中含有大量卵囊,在传播本病上具有重要意义。人只有经胎盘的传播才具有传染源的意义。
(二)传播途径先天性传播母体在孕期急性感染后,30%—46%虫体可通过胎盘传给胎儿。孕期前3个月内胎儿受染率较低,但感染后可导致严重的先天性弓形体病,孕期后3个月的感染常无临床症状,但胎儿受染率高,可达65%。
(三)人群易感性人类普遍易感。胎儿和幼儿对弓形虫的易感性比成人高。在免疫抑制或免疫缺陷的病人中易感染本病。
(四)流行特征该病流行呈全球性分布,但多为隐性感染或原虫携带者。中国各地近年调查,其感染率在0.1%—47.3%不等,农村感染率高于城镇,成人高于儿童。动物饲养者、屠宰工人、肉类加工厂和剥制动物毛皮的工人、兽医等人群弓形虫感染率较高。
本病的病原体是刚地弓形体(toxoplasma gondii)原虫。因其滋养体的形状而得名。以猫和猫科动物为其终末宿主和传染源,而中间宿主是人和除猫和猫科动物以外的动物宿主,包括所有的哺乳动物、鸟类、鱼类和各种家畜、家禽在内。
弓形虫在生活史中有五种不同的形态,即滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊。滋养体呈香蕉形成半月形,长约4~7μm,宽约2~4μm。在终末宿主体内具有全部五种形态,而在中间宿主体内只有滋养体和包囊两种形态。在弓形虫的传播中意义最大的是卵囊和包囊,其次是滋养体。传染源主要是动物传染仅在特殊情况下发生。

先天性弓形体病病 原 学

本病的病原体是刚地弓形体(toxoplasma gondii)原虫。因其滋养体的形状而得名。以猫和猫科动物为其终末宿主和传染源,而中间宿主是人和除猫和猫科动物以外的动物宿主,包括所有的哺乳动物、鸟类、鱼类和各种家畜、家禽在内。
弓形虫在生活史中有五种不同的形态,即滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊。滋养体呈香蕉形成半月形,长约4~7μm,宽约2~4μm。在终末宿主体内具有全部五种形态,而在中间宿主体内只有滋养体和包囊两种形态。在弓形虫的传播中意义最大的是卵囊和包囊,其次是滋养体。传染源主要是动物传染仅在特殊情况下发生。

先天性弓形体病发病机理

先天性弓形体病 先天性弓形体病
在感染早期,弓形虫播散到全身器官及组织,引起相应的病变。感染晚期,机体对弓形虫逐渐产生特异性抗体,弓形虫在组织内形成包囊,原有病变也逐渐趋于静止。弓形虫病的情况取决于病原体和机体相互作用的结果。入侵人体后,在部分人不产生症状,属隐性感染,发病者仅少数。隐性感染或病变已静止的病人,当免疫功能低下时(或接受免疫抑制剂治疗)能导致病变活动。
病原体在宿主细胞内增殖后,使细胞变性肿胀以致细胞破裂,散发出弓形体再侵入其他细胞,如此反复引起组织器官的损害,主要表现是由于血管栓塞而引起坏死灶和周围组织的炎性细胞浸润。这些是基本的病理改变。病变由滋养体引起,而包囊一般不引起炎症。病变好发部位有脑、眼、淋巴结、心、肺、肝、脾和肌肉等处。
弓形虫主要经消化道侵入人体。首先子孢子滋养体侵入肠粘膜细胞并在其中繁殖,引起肠粘膜细胞破裂,滋养体经血流或淋巴播散,造成虫血症,进一步侵犯各种组织器官,在组织细胞内迅速分裂增殖引起宿主细胞破坏,再侵犯临近细胞,如此反复,引起局部组织细胞坏死,形成坏死病灶和以单核细胞侵润为主的急性炎症反应。弓形虫病变可见于人体任何器官。常见部位有淋巴结、脑、心、肺、肝和肌肉,其中以淋巴结、眼和脑的病变最具特征性。淋巴结是获得性弓形虫病最常侵犯的部位。其炎症反应具有特征性,表现为高度的滤泡增生,生发中心的边缘细胞胞浆呈嗜酸性变,组织巨噬细胞不规则聚集。淋巴结中无典型肉芽肿形成。眼可产生单一或多发性坏死灶。有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润。病灶中可查见滋养体或包囊。坏死性视网膜炎为最先病变,随后可发生肉芽肿性脉络膜炎、虹膜睫状体炎、白内障和青光眼。脑可表现为局灶性或弥漫性脑膜脑炎,伴有坏死和小神经胶质细胞结节。在坏死灶及坏死灶附近血管周围有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润,其周边可查到弓形虫。先天性弓形虫脑病尚可见脑室周围钙化灶、大脑导水管周围血管炎症、坏死和脑积水等。
病原变化 病原变化
由于传染途径不同,有先天性和获得性两种。孕母感染时弓形虫可经胎盘至胎儿而致先天性弓形虫病。获得性的指生后从周围环境获得。可因吃入含有包囊的家畜、家禽的生肉、蛋类、乳类而感染,或卵囊污染了水、食物或手而经口感染。直接与受染动物(其唾液、尿液、粪便中证实有弓形虫)接触,如玩舐、被咬伤、或屠宰时,都有直接感染之可能。此外,输血或器官移植也能传染,但属次要。 世界上分布广泛,感染率约为25%~50%左右,欧美某些国家有高达50%以上者。我国感染率为1.87%~38.2%。江西医学院儿科系1989年报道,健康儿童抗体阳性率,农村为10%,城市为5%。此原虫能被吉姆萨氏或瑞忒氏方法染色。

先天性弓形体病流行病学

由于传染途径不同,有先天性和获得性两种。孕母感染时弓形虫可经胎盘至胎儿而致先天性弓形虫病。获得性的指生后从周围环境获得。可因吃入含有包囊的家畜、家禽的生肉、蛋类、乳类而感染,或卵囊污染了水、食物或手而经口感染。直接与受染动物(其唾液、尿液、粪便中证实有弓形虫)接触,如玩舐、被咬伤、或屠宰时,都有直接感染之可能。此外,输血或器官移植也能传染,但属次要。
世界上分布广泛,感染率约为25%~50%左右,欧美某些国家有高达50%以上者。我国感染率为1.87%~38.2%。江西医学院儿科系1989年报道,健康儿童抗体阳性率,农村为10%,城市为5%。此原虫能被吉姆萨氏或瑞忒氏方法染色。

先天性弓形体病临床表现

妊娠早期胎儿感染后可导致流产或畸形(北京地区弓形体感染的孕妇其胎儿畸形发生率为2%~4.3%)。后期感染可致早产或死产,或使发娩的婴儿具有此病的临床表现。如将近分娩时发生弓形虫感染,婴儿生产时可以健康,但数周后出现临床症状。如在胎儿期能得到母体一定数量抗体,则出生后对本病有一定的免疫能力,但仍不足以制止发病,病程多呈迁延性。主要症状如下:
1.全身表现 全身感染多见于新生儿,往往系弓形虫迅速在各脏器繁殖,直接破坏被寄生的细胞,常见有发热、贫血、呕吐、紫绀、水肿、斑丘疹、体腔积液、肝脾肿大、黄疸、心肌炎、淋巴结肿大。往往可迅速死亡。所谓新生儿弓形虫综合征的主要表现为贫血、黄疸、肝脾肿大。
2.中枢神经系表现 脑积水、脑钙化和各种脑畸形为主要症状。表现为脑膜脑炎、脑炎或脑膜炎。常见抽搐、肢体强直、颅神经瘫痪、运动和意识障碍。脑脊液呈黄色,淋巴细胞和蛋白可增加。晚期在病灶中心发生脑钙经。个别病例脑部坏死组织的碎屑脱落,进入侧脑室,随脑脊液循环,使大脑导水管阻塞,或大脑导水管壁上发生病变,均可产生阻塞性脑积水。如病变局限可引起癫痫。可在发病几天或几周中死亡。如能好转,常遗留有抽搐、智力不足、脉络膜视网膜炎等后遗症。
3.眼部病变 发生眼球病变者较为多见,首先发生在视网膜,偶尔整个眼球被侵犯,以致眼球变小,畸形及失明。一般发生在两侧眼球。
隐匿型先天性弓形虫病亦较常见,约占80%,出生时可无症状,但在神经系统或脉络膜视网膜有弓形虫包囊寄生,而至数月、数年或至成人才出现神经系统或脉络膜视网膜炎症状。

先天性弓形体病检查方式

先天性弓形体病病原体检查

可取各种体液如脑脊液、痰液、胸腹水、骨髓等涂片,淋巴结印片及组织切片,用常规染色法或免疫细胞化学法检测,可发现弓形虫滋养体或包囊;也可将上述标本接种小鼠或组织培养法分离弓形虫;近年来用核酸原位杂交或聚合酶反应(PCR)检测弓形虫DNA,可能有助弓形虫感染的诊断。特别是应用PCR检测脑脊液和羊水中弓形虫DNA,分别对脑弓形虫病和先天性弓形体病的诊断有较大意义。

先天性弓形体病免疫学检查

1.以完整虫体为抗原来检测血清中的抗虫体表膜的抗体常用方法有:①Sabin—Fcldman染色试验(SFDT);②直接凝集试验(DAT);③间接荧光抗体试验(IFA)。
2.检测主要针对虫体胞浆成份的抗体,常用方法有:①间接血凝试验(IHA);②双夹心ELISA法检测特异性1gM(DS—1gM—ELISA;③双夹心ELISA检测特异性1gA(DS—1gA—ELISA);④补体结合试验(CF)。
3.应用抗弓形虫特异性抗体检测血清或体液中的弓形虫循环抗原(CAg)是近年广泛应用的技术。弓形虫循环抗原阳性是病原体存在的指标,可诊断人弓形虫急性感染。(三)其他患者末梢血象,白细胞数可呈正常或轻度上升,其中淋巴细胞数和嗜酸粒细胞数可稍增高,可见异常淋巴细胞。弓形虫脑膜炎患者脑脊液压力多呈正常,外观黄色,球蛋白试验多呈阳性,细胞数稍增多,一般(100—300)×106/L,主要为单核细胞,葡萄糖含量正常或下降,蛋白含量增高,氯化物多正常。诊断应综合临床表现,病原学和免疫学检查进行诊断。对先天性畸形或艾滋病患者出现脑炎者,均应考虑本病的可能性,确诊须有病原学或血清学证实。

先天性弓形体病辅助检查

1.亚甲蓝染色试验 在感染早期(10~14天)即开始阳性,第3~5周效价可达高峰,可维持数月至数年。低效介一般可代表慢性或过去的感染。从母体得来的抗体,在生后3~6个月内消失。因此小儿满4个月后,可重复染色测定抗体,如效价仍维持高度,就可证明由于感染。
2.间接免疫荧光试验 所测抗体是抗弓形虫IgG ,其出现反应及持续时间与亚甲蓝染色试验相仿。
3.IgM-免疫荧光试验 是改良的间接免疫荧光试验,感染5~6天即出现阳性结果,可持续3~6月,适于早期诊断。由于IgM的分子量大,母亲的IgM一般不能通过胎盘传给胎儿,如新生儿血清中含有抗弓形虫IgM,则可考虑先天性弓形虫病的诊断。
4.直接凝集反应 主要用于测抗弓形虫IgM,以1∶16凝集作为阳性,感染后5~6天则能测得阳性。
5.酶联免疫试验和可溶性抗原-荧肖抗体技术 操作简便、快速,前者并可适用于大规模普查,其敏感性和特异性均较满意,后者只要一次稀释就能没出抗体水平,其敏感性与免疫荧光反应相仿。
有的国家把血清学检查列入法定婚前必查项目。如在法国巴黎(1985),曾为20~26周孕妇的胎儿血作病原学和血清学检查,阳性者作人工流产。

先天性弓形体病预防措施

宜对免疫缺陷的小儿和血清学阴性孕妇进行预防。主要措施是做好人、畜的粪便管理,防止食物被囊合子污染。不吃未未煮熟的肉、蛋、乳类等食物,饭前洗手。孕妇早期用血清学方法检查抗体,可以预告抗体阴性的孕妇重视预防措施,以便保护胎儿不受染。如胎儿已受染者可考虑终止妊娠。
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